Projekt introdukcji czerwonych pszenic kaukaskich nie jest przypadkowym wyborem odmian, lecz świadomym powrotem do źródeł rolnictwa i dawnych zbóż przystosowanych do trudnych warunków klimatycznych. Armenia — jeden z historycznych obszarów pochodzenia pszenic kaukaskich — stała się dla nas naturalnym kierunkiem badań terenowych.

Wyjazd miał na celu poznanie lokalnych odmian, warunków ich uprawy oraz zebranie wiedzy o tradycyjnych praktykach rolniczych, które przez setki lat pozwalały zachować odporność i wartość tych zbóż. Raport stanowi podsumowanie obserwacji, analiz i doświadczeń zebranych podczas tej wyprawy oraz uzasadnienie dla dalszych działań związanych z introdukcją czerwonych pszenic kaukaskich w Polsce.

Znaczenie Kaukazu w ewolucji i archiwizacji zasobów genetycznych pszenicy

Z perspektywy globalnych zasobów genetycznych roślin (PGR), region Kaukazu, zlokalizowany na styku Europy i Azji Zachodniej (Armenia, Gruzja, Azerbejdżan), uznawany jest za jeden z najważniejszych światowych mikrocentrów bioróżnorodności i domestykacji zbóż. Znajdując się na północnych rubieżach historycznego Żyznego Półksiężyca, obszar ten odegrał fundamentalną rolę w procesach krzyżowania i introgresji genetycznej, które ostatecznie doprowadziły do ukształtowania się heksaploidalnej pszenicy zwyczajnej (Triticum aestivum).
Kaukaz charakteryzuje się niespotykanym zagęszczeniem endemicznych gatunków z rodzaju Triticum. W samej Gruzji historycznie kultywowano aż czternaście gatunków pszenicy, z czego pięć stanowi unikalne endemity (m.in. Triticum carthlicum, T. macha, T. timopheevii, T. zhukovskyi oraz T. palaeocolchicum). Bogactwo to wynika z olbrzymiej zmienności topograficznej, mikroklimatycznej i edaficznej regionu – od wilgotnych, subtropikalnych obszarów zachodniej Gruzji, poprzez suche i kontynentalne stepy Azerbejdżanu, aż po surowe, wysokogórskie płaskowyże Armenii i Swanetii.
W tym zróżnicowanym środowisku, przez tysiąclecia, lokalne społeczności rolnicze wyselekcjonowały wysoce adaptatywne populacje miejscowe (landrasy). Formy te ewoluowały w ścisłej równowadze z presją patogenów (rdze, fuzariozy), konkurencją ze strony lokalnych chwastów oraz stresem abiotycznym (mroźne zimy, letnie susze). Tradycyjne landrasy nie są genetycznie homogenicznymi liniami czystymi (jak współczesne odmiany wpisane do rejestrów), lecz zróżnicowanymi wewnętrznie populacjami (dynamic gene pools), w których zjawisko "buforowania populacyjnego" zapewnia niezwykłą stabilność plonowania w latach o niekorzystnych anomaliach pogodowych.
Niestety, procesy modernizacji rolnictwa w XX wieku, w tym postępująca od lat 60. Zielona Rewolucja oraz polityka rolnicza Związku Radzieckiego ukierunkowana na masową produkcję, doprowadziły do niemal całkowitego wyparcia landrasów przez karłowate, wysokoplonujące monokultury. W Armenii i Azerbejdżanie lokalne populacje ozime zostały zastąpione m.in. przez radziecką odmianę Bezostaya 1 oraz pochodne krzyżówki. Zjawisko to spowodowało drastyczną erozję genetyczną, a bezcenne kaukaskie landrasy zachowały się głównie dzięki wyprawom botanicznym (m.in. N.I. Wawiłowa, A.E. Watkinsa) w zasobach ex situ międzynarodowych banków genów, takich jak VIR (Rosja), USDA-ARS (USA), ICARDA czy w kolekcjach europejskich.

Rolnictwo ekologiczne, przemiał żarnowy i rzemiosło

Perspektywa współczesnego, ekologicznego rolnictwa i piekarstwa diametralnie zmienia kryteria oceny przydatności odmian pszenicy. Klasyczna, konwencjonalna hodowla (pure-line breeding) koncentruje się na maksymalizacji potencjału plonotwórczego ziarna poprzez wprowadzanie genów karłowatości (Rht) w celu zwiększenia indeksu żniwnego (harvest index) i zniwelowania ryzyka wylegania w warunkach intensywnego nawożenia mineralnego azotem. Dodatkowo selekcja technologiczna stawia na maksymalizację siły glutenu (ekstremalnie silne wiązania dwusiarczkowe), aby sprostać wymaganiom wysokoobrotowych maszyn mieszących i skróceniu czasu wyrastania ciasta przy użyciu czystych kultur drożdży Saccharomyces cerevisiae.30
Dla gospodarstwa ekologicznego zintegrowanego z piekarnią rzemieślniczą ten model jest nieoptymalny z następujących powodów:
1.
Brak tolerancji na stres środowiskowy: Nowoczesne odmiany o krótkiej słomie wykazują słabą konkurencyjność wobec chwastów, wymagając chemicznej ochrony herbicydowej. Dodatkowo ich zredukowany system korzeniowy gorzej radzi sobie z pobieraniem składników pokarmowych z uwalniającej się powoli materii organicznej.30
2.
Niedopasowanie do procesów rzemieślniczych: Ekstremalnie mocny gluten staje się przeszkodą przy stosowaniu przemiału żarnowego (stone milling), w którym obecność otrąb narusza strukturę ciasta, oraz przy długiej fermentacji zakwasowej, która prowadzi do zbytniego "ściągnięcia" (sztywności) siatki glutenowej, utrudniając prawidłowe formowanie bochenków.33
3.
Zubożenie sensoryczne i zdrowotne: Odejście od długiej fermentacji oraz eliminacja zarodka i okrywy w nowoczesnych młynach walcowych skutkuje pieczywem o niższej gęstości odżywczej i wyższym potencjale wyzwalania objawów żołądkowo-jelitowych, takich jak wzdęcia, związanych z obecnością niestrawionych krótkołańcuchowych węglowodanów (FODMAPs) oraz inhibitorów amylazy i trypsyny (ATI).31
Dlatego pozyskanie czerwonoziarnistych (bogatych w antyoksydanty polifenolowe) landrasów kaukaskich, posiadających długą słomę, głęboki system korzeniowy, genetyczną odporność na lokalne rdze oraz strukturę białkową wyewoluowaną do współpracy z powolnym procesem zakwasowym, stanowi fundamentalny krok w tworzeniu zrównoważonego i prozdrowotnego łańcucha żywnościowego typu "od ziarna do bochenka" (from farm to fork).

Mechanizmy biochemiczne, zakwas a tolerancja NCGS

Aby w pełni wykorzystać potencjał materiału siewnego, należy bezwzględnie zrozumieć fizjologię białek spichrzowych ziarna oraz mechanizmy leżące u podstaw degradacji komponentów immunogennych. Odkrycia ostatnich lat wprowadzają istotne korekty do
obiegowych przekonań o "starej" pszenicy.

Genetyka kompleksu glutenowego: Podjednostki HMW-GS

Siatka glutenowa powstaje poprzez uwodnienie i mechaniczne związanie monomerów gliadyny (odpowiadającej za lepkość/rozciągliwość) z polimerami gluteniny (odpowiadającymi za elastyczność, czyli "siłę" oporu ciasta). Kluczową rolę w architekturze gluteniny pełnią podjednostki o wysokiej masie cząsteczkowej (HMW-GS - High Molecular Weight Glutenin Subunits). Są one kodowane na długich ramionach chromosomów grupy 1 (w loci Glu-A1, Glu-B1 i Glu-D1).
Sukces hodowli konwencjonalnej ostatnich kilkudziesięciu lat opierał się na masowym wprowadzaniu do puli genetycznej pszenicy allelu oznaczanego jako 5+10 (zlokalizowanego w locus Glu-D1). Białka kodowane przez te allele posiadają większą liczbę wolnych reszt cysteinowych, co pozwala im tworzyć gęstą sieć wiązań dwusiarczkowych (disulfide bonds). Zapewnia to ekstremalną tolerancję ciasta na brutalne, maszynowe wyrabianie oraz krótki proces wypieku przemysłowego opartego wyłącznie na drożdżach przemysłowych.
W przeciwieństwie do nich, kaukaskie populacje miejscowe, które nigdy nie były poddawane agresywnej selekcji technologicznej, zachowują olbrzymie zróżnicowanie alleliczne (tzw. polimorfizm). Badania wykazują, że w populacjach landrasów i starych odmian niezwykle powszechne są rzadsze allele, np. podjednostki 2+12 w locus Glu-D1, czy też brak aktywnej podjednostki (allel zerowy) w Glu-A1.6 Efektem tego jest powstawanie słabszej, ale znacznie bardziej delikatnej i rozciągliwej (extensible) siatki glutenowej. Wskaźniki sedymentacyjne (takie jak test SDS czy indeks Zeleny'ego) klasyfikują te nasiona niżej 4, ale to ułomność samej metody pomiarowej. Z rzemieślniczego punktu widzenia, ciasto wyprodukowane z takiej mąki, poddane następnie silnemu zakwaszeniu i długiej fermentacji, optymalnie tężeje samo z siebie, umożliwiając produkcję perfekcyjnych, porowatych bochenków, bez efektu nienaturalnej twardości (rubberiness).

Uściślenie terminologiczne: Celiakia a NCGS

Z punktu widzenia etyki lekarskiej i bezpieczeństwa konsumenta konieczne jest oddzielenie celiakii od Nieceliakalnej Nadwrażliwości na Gluten (NCGS).
●Celiakia (CD): Jest to postępująca choroba autoimmunologiczna, w której peptydy bogate w prolinę i glutaminę (np. frakcje α-gliadyny o oporności na ludzkie enzymy trawienne) przedostają się do blaszki właściwej jelita, gdzie ulegają procesowi transamidacji przez tkankową transglutaminazę (TG2). Wyzwala to odpowiedź niszczącą kosmki jelitowe. Uwaga: Nie ma dowodów, by dawne odmiany czy landrasy z Kaukazu były wolne od takich epitopów. Wręcz przeciwnie, często wykazują wysoki poziom całkowitych białek, a ich poddanie procesowi fermentacji zakwasowej nie niszczy immunogennych struktur w stopniu pozwalającym na osiągnięcie progu bezpieczeństwa (<20 ppm) dla celiaków. Co więcej, częściowa degradacja glutenu w procesie fermentacji może odsłonić nowe, wcześniej ukryte wiązania ulegające groźnej transamidacji przez TG2. Materiał ten jest szkodliwy dla pacjentów z celiakią.
● NCGS (Non-Celiac Gluten/Wheat Sensitivity): Termin obejmujący schorzenia, w których pacjenci reagują m.in. wzdęciami, biegunką, mgłą mózgową i dolegliwościami stawowymi na spożycie pszenicy, a u których wprost wykluczono celiakię oraz alergię IgE-zależną. Współczesna nauka wskazuje, że u ogromnej rzeszy tych pacjentów głównym wyzwalaczem patologii wcale nie jest sam gluten.

Za główne molekuły stojące za patogenezą NCGS naukowcy uznają obecnie:
1.ATI (Amylase Trypsin Inhibitors): Są to naturalne białka obronne zbóż (chroniące ziarno przed szkodnikami). U ludzi, specyficzne białka ATI (szczególnie cząsteczki CM3 i 0.19, obecne w pszenicy) wprost aktywują wrodzony układ odpornościowy poprzez pobudzanie kompleksu receptorów TLR4 (Toll-like receptor 4) – dróg charakterystycznych dla infekcji bakteryjnej.64 Wzmaga to stan zapalny błony śluzowej niezależnie od działania glutenu.
2.FODMAPs: Fermentujące oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy i poliole. Głównym przedstawicielem w pszenicy są fruktany. Molekuły te, nierozkładane w ludzkim jelicie cienkim, przechodzą do jelita grubego, gdzie stają się pożywką dla bakterii. W wyniku nagłej fermentacji powstają olbrzymie ilości gazów, a wysoka osmolarność środowiska ściąga do światła jelita wodę, generując objawy klasycznego Zespołu Jelita Drażliwego (IBS).
Wbrew obiegowym opiniom marketingowym, kompleksowe badania naukowe wykazują brak jednoznacznej korelacji między "starością" gatunku lub landrasu a naturalnie niską lub wysoką zawartością FODMAPs i ATI. Różnice stężeń są ogromne wewnątrz samego gatunku i uwarunkowane środowiskowo (tzw. zjawisko GxE). To, co czyni tradycyjne zboża znacznie łatwiejszymi do strawienia, kryje się w metodologii ich historycznego i dzisiejszego przetwórstwa – rzemieślniczym piekarstwie.

Bio-inżynieria zakwasu i przedłużonej fermentacji (Cold Retardation)

Działanie prawdziwego zakwasu polega na symbiozie drożdży i wyselekcjonowanych bakterii kwasu mlekowego (LAB – np. Lactiplantibacillus plantarum, Fructilactobacillus sanfranciscensis).
W odniesieniu do ATI oraz FODMAPs procesy te działają dwutorowo:
● Redukcja FODMAPs: Drożdże i bakterie LAB żywią się węglowodanami i cukrami prostymi. Fermentacja powolna (od 24h wzwyż) prowadzi do biochemicznego rozkładu struktury fruktanów. Analizy kliniczne dowiodły, że chleb na zakwasie prowadzony zgodnie z tradycyjnymi, rzemieślniczymi normami redukuje stężenie FODMAPs do poziomów bez objawowych dla pacjentów z IBS (redukcja o 50% do nawet 85%). Przemysłowe wypieki na drożdżach nie mają w ogóle szans przeprowadzić tej degradacji.
●Degradacja ATI: W badaniu przeprowadzonym m.in. przez Huang i wsp. z 2020 r. jednoznacznie potwierdzono, że długotrwała fermentacja zakwasowa potężnie ogranicza bioaktywność ATI. Bakterie LAB obniżają pH ciasta poniżej wartości 5.0 (zakwaszenie środowiska za pomocą kwasu mlekowego i octowego). Tak niskie pH, przy wydłużonym czasie ekspozycji, budzi enzymy ukryte w mące pełnoziarnistej – specyficzne proteazy i fitazy endogenne, które zaczynają „trawić” struktury białkowe. Dochodzi do rozerwania konfiguracji przestrzennej białek ATI, co w warunkach laboratoryjnych (komórki ludzkich monocytów THP-1) uchroniło je przed wyrzutem cytokin prozapalnych, powiązanych z zespołem NCGS.

Znaczenie przemiału żarnowego (Stone Milling)

Uzupełnieniem tego prozdrowotnego procesu jest przemiał żarnowy. Walce młynów komercyjnych bardzo wcześnie oddzielają zewnętrzną okrywę i bogaty w tłuszcze oraz enzymy zarodek. W młynie żarnowym całe ziarno miażdżone jest w jednej komorze, przez co do mąki przechodzi pełen zestaw enzymów własnych ziarna (niezbędnych m.in. do degradacji kwasu fitynowego przez własne fitazy, co aktywuje pulę mineralną).
Z technologicznego punktu widzenia mąka żarnowa wykazuje nieznacznie wyższy poziom uszkodzenia skrobi (starch damage) w stosunku do delikatnie odbieranych pasaży w młynach walcowych.71 Naruszone struktury skrobiowe zwiększają wodochłonność, czyniąc ciasto bardziej hydrofilowym, ale i bardziej narażonym na degradację amylolityczną.34 To zjawisko w połączeniu z chłodniczą, retardowaną fermentacją zakwasową (tzw. "cold retard", trwającym nierzadko od 18 do nawet 48-72 godzin) daje niesamowity efekt sensoryczny – karmelozację uwolnionych cukrów podczas wypieku, powstawanie głębokich nut smakowych bez drastycznej utraty kształtu chleba. Zastosowanie starych kaukaskich landrasów (jak Tsiteli Doli), mających rzadsze podjednostki HMW-GS (zapewniające rozciągliwość), sprawia, że opóźniona fermentacja na zakwasie nie powoduje nienaturalnego pękania siatki glutenowej, a mąka łagodnie poddaje się procesom proteolizy, ulegając strukturalnemu strawieniu